F. John Gennari, M.D., N Engl J Med 1998; 339:451-458August 13, 1998
\nUna bassa concentrazione di potassio nel siero \u00e8 forse la pi\u00f9 comune anomalia elettrolitica riscontrati nella pratica clinica. Viene definita quando si ritrova un valore inferiore a 3,6 mmol di potassio per litro, l’ ipopotassiemia la si trova in oltre il 20 per cento dei ricoverati pazienti.
\nLa maggior parte di questi pazienti ha concentrazioni di potassio sierico tra 3,0 e 3,5 mmol per litro. Dati comparabili non sono disponibili per i pazienti esterni, ma una bassa concentrazione di potassio nel siero \u00e8 stato trovato nel 10-40 per cento dei pazienti trattati con diuretici tiazidici.
\nL’ipokaliemia \u00e8 generalmente ben tollerata in persone altrimenti sane, ma, se grave, pu\u00f2 essere pericolosa per la vita. Anche l’ipokaliemia lieve o moderata, aumenta il rischio di morbilit\u00e0 e mortalit\u00e0 nei pazienti con malattie cardiovascolari.
\nOMEOSTASI NORMALE DEL POTASSIO
\nLa distribuzione nel corpo del potassio \u00e8 strettamente regolata da ormoni chiave. La normale distribuzione transcellulare di potassio (un elevato rapporto di potassio intra cellulare\/ extracellulare) \u00e8 mantenuto da almeno due segnali ormonali che favoriscono l’ingresso di questo catione in cellule, insulina e le catecolamine beta-adrenergiche.
\nEntrambi, insulina e catecolamine beta-adrenergiche aumentano la ripresa di potassio cellulare stimolando nella membrana cellulare la pompa Na + \/ K +-ATPase.
\nPer l’insulina, esiste un sistema di feedback in cui iperkaliemia stimola la secrezione di insulina e hypokalemia la inibisce. Diversi sistemi di feedback sono stati identificati per la stimolazione \u03b2-adrenergica, i beta bloccanti aumentano il potassio sierico e \u03b2-agonisti lo diminuiscono, un effetto che \u00e8 indipendente da riserve corporee di potassio.
\nLa ripresa di potassio intra cellulare tramite stimolazione della pompa Na + \/ K +-ATPasi \u00e8 anche stimolata da ormone tiroideo che pu\u00f2 contribuire alla hypokalemia che si verifica in pazienti con ipertiroidismo. Nei pazienti con malattia renale allo stadio terminale, la somministrazione di bicarbonato ha solo un lieve effetto sulla distribuzione transcellulare di potassio<\/p>\n
Non \u00e8 chiaro se aldosterone influenza la distribuzione transcellulare di potassio, ma questo ormone \u00e8 chiaramente il principale regolatore delle riserve corporee di potassio attraverso il suo effetto sulla escrezione di potassio dal rene. Come nel caso di insulina, vi \u00e8 un controllo di retroazione , iperkaliemia stimola il rilascio di aldosterone (con sinergia da angiotensina II), l’ipopotassiemia la inibisce. Altri fattori ormonali e non ormonali modulano l’escrezione renale di potassio, ma non sembrano avere un ruolo nella normale omeostasi del potassio.
\nLa regolazione della concentrazione di potassio extracellulare e delle riserve corporee di potassio \u00e8 irregolare . Una deplezione di potassio e quindi un’ipopotassiemia pu\u00f2 avvenire semplicemente attraverso una riduzione dell’apporto di potassio e pu\u00f2 persistere per lunghi periodi, nonostante segnalazione ormonali normali e normale funzionalit\u00e0 renale.<\/p>\n
L’iperkaliemia, al contrario, provoca una risposta vivace ed \u00e8 sostenuta solo quando vi \u00e8 una continua interruzione o riduzione dei normali sistemi di regolamentazione.
\nI pazienti con ipokaliemia, spesso non hanno sintomi, in particolare quando il disturbo \u00e8 lieve (livelli sierici di potassio, 3,0-3,5 mmol per litro). Con pi\u00f9 l\u2019 ipokaliemia diviene grave, appaiono dapprima sintomi non specifici, come la debolezza muscolare generale, stanchezza, e stitichezza che sono i sintomi pi\u00f9 comuni. Quando il potassio sierico diminuisce a meno di 2,5 mmol per litro si pu\u00f2 verificare una necrosi muscolare ed a concentrazioni sieriche inferiori a 2,0 mmol per litro, pu\u00f2 apparire una paralisi ascendente in grado di sviluppare un\u2019eventuale compromissione della funzione respiratoria.
\nLa probabilit\u00e0 di sintomi sembra essere correlato con la rapidit\u00e0 della diminuzione del potassio sierico. Nei pazienti senza malattia cardiaca sottostante, anomalie nella conduzione cardiaca sono piuttosto isolite, anche quando la concentrazione sierica di potassio \u00e8 sotto di 3,0 mmol per litro. Nei pazienti con ischemia cardiaca, insufficienza cardiaca, o ipertrofia ventricolare sinistra, per\u00f2, anche ipopotassiemia lieve-moderata aumenta la probabilit\u00e0 gravi aritmie cardiache ed in particolare disturbi del ritmo ventricolare come fibrillazione ventricolare . L\u2019ipokaliemia aumenta il potenziale aritmogeno della digossina. Una deplezione di potassio pu\u00f2 aumentare sia la pressione sistolica che diastolica, quando l’assunzione di sodio non \u00e8 limitato, presumibilmente attraverso la promozione della ritenzione di sodio renale
\nL\u2019ipokaliemia \u00e8 raramente sospettata sulla base della presentazione clinica, la diagnosi \u00e8 fatta mediante misurazione del potassio sierico. Una bassa concentrazione di potassio nel siero indica alterazione dell’omeostasi normale, con una rarissima eccezione, ossia nei pazienti con leucemia ed un\u2019 elevata conta dei globuli bianchi, il potassio viene assorbito dalle cellule anormali quando il sangue viene lasciato a temperatura ambiente per qualche ora, quindi un\u2019ipokaliemia falsa.
\nL’ipokaliemia \u00e8 quasi sempre il risultato di una deplezione di potassio indotta da perdite anormali di potassio. Pi\u00f9 raramente, l\u2019ipokalemia si verifica a causa di un brusco passaggio di potassio dal compartimento extracellulare in quello intra-cellulare. In entrambi i casi, i farmaci prescritti dai medici sono le cause pi\u00f9 comuni di ipopotassiemia. Cos\u00ec, il primo passo nella gestione di pazienti con ipopotassiemia \u00e8 quello di controllare i farmaci che assume regolarmente.
\nFARMACI CON EFFETTO DI RIDUZIONE DEL POTASSIO SIERICO
\nUna vasta gamma di farmaci che hanno attivit\u00e0 \u03b22-simpaticomimetici, inclusi decongestionanti, broncodilatatori, e inibitori della contrazione uterina inducono un passaggio del potassio sierico dal compartimento extracellulare a quello intracellulare. Una dose standard di salbutamolo nebulizzato riduce il potassio sierico da 0.2 a 0.4 mmol per litro e di una seconda dose assunta entro un’ora la riduce di quasi 1 mmol per litro. L’ipopotassiemia causata da questi farmaci \u00e8 sostenuta per un massimo di quattro ore. L\u2019ingestione intenzionale di un\u2019ecessiva quantit\u00e0 di pseudoefedrina pu\u00f2 causare una grave ipokalemia. La ritodrina e la terbutalina, inibitori della contrazione uterina, possono ridurre il potassio sierico fino a 2,5 mmol per litro dopo 4-6 ore quando vengono somministrate per via endovenosa. Le Xantine come la teofillina o la caffeina non sono farmaci simpaticomimetici, ma questi agenti possono stimolare il rilascio di ammine simpatico-mimetiche che possono stimolare la pompa Na + \/ K +-ATPasi provocando una grave ipokaliemia. La caffeina (alcune tazze di caff\u00e8), possono ridurre il potassio sierico di ben il 0,4 mmol per litro.
\nSebbene calcio-antagonisti aumentano l’assorbimento cellulare di potassio in studi sperimentali, questi farmaci non hanno alcun effetto sulle concentrazioni sieriche di potassio a dosi abituali. L\u2019ingestione intenzionale di grandi quantit\u00e0 di verapamil, tuttavia, pu\u00f2 causare una grave ipokalemia. L’ingestione di grandi quantit\u00e0 di clorochina causa anche ipopotassiemia.Poich\u00e9 l’insulina muove il potassio nella cellule, la somministrazione di questo ormone provoca evidentemente sempre una riduzione transitoria del potassio sierico.
\nLa causa pi\u00f9 comune di ipokaliemia \u00e8 la terapia diuretica. I diuretici tiazidici e i diuretici dell\u2019ansa sono i maggior indiziati nell\u2019ipopotassiemia. Il grado di ipopotassiemia \u00e8 direttamente correlata con la dose del diuretico tiazidico ed \u00e8 maggiore quando l’apporto di sodio nella dieta \u00e8 alto. L’uso combinato di furosemide o bumetanide con metolazone provoca invariabilmente una moderata-grave ipokaliemia, nonostante la supplementazione di potassio. L\u2019ipokaliemia indotta dal diuretico \u00e8 di solito, ma non sempre, associata a una alcalosi metabolica lieve-moderata (concentrazione di bicarbonato sierico, da 28 a 36 mmol per litro).
\nIndividuazione di un farmaco diuretico come la causa di ipokaliemia \u00e8 semplice, tranne quando i pazienti assumono questi farmaci senza prescrizione medica ( per esempio nelle donne anoressiche). La diagnosi della causa di ipokaliemia in questi pazienti pu\u00f2 richiedere dosaggi urinari per specifici farmaci diuretici.
\nFarmaci con effetti mineralcorticoidi o glucocorticoidi promuovono l’escrezione renale di potassio e possono causare una diminuzione del valore sierico del potassio. Glucocorticoidi, come il prednisone e l\u2019idrocortisone, non hanno un effetto diretto sulla secrezione renale di potassio, ma aumentano l’escrezione di potassio non specifico attraverso il loro effetto sulla velocit\u00e0 di filtrazione . Quando somministrati a lungo termine, questi farmaci riducono il potassio sierico solo leggermente (da 0.2 a 0.4 mmol per litro). Un inibitore orale della spermatogenesi, il carbenoxolone, e la liquirizia sono anche cause di ipokaliemia inibendo l’enzima 11\u03b2-idrossisteroido dehydrogenase.
\nLa Penicillina e suoi derivati \u200b\u200bsintetici, se somministrati per via endovenosa o in dosi massicce, promuovere l’escrezione renale di potassio, aumentando la consegna di sodio al nefrone distale. Gli antibiotici aminoglicosidici, il cisplatino (farmaco antitumorale), e la foscarnet (farmaco antivirale) sono tutti causa di deplezione di potassio renale . L\u2019Amfotericina B provoca la perdita di potassio renale attraverso l’inibizione della secrezione di ioni idrogeno dalle cellule del dotto collettore cos\u00ec causa pure una deplezione di magnesio. I lassativi e i clisteri soprattutto a grandi dosi causano una perdita di potassio eccessiva nelle feci e possono causare un\u2019 ipopotassiemia. Clisteri ripetuti producono lo stesso risultato.
\nALTRE CAUSE DI IPOPOTASSIEMIA
\nL\u2019ipokaliemia grave (potassio sierico <3,0 mmol per litro) si pu\u00f2 verificare, anche se raramente, in caso di ipertiroidismo, risultante da una sindrome clinica caratterizzata dalla comparsa improvvisa di grave debolezza muscolare ed in seguito anche da paralisi. Questa presentazione \u00e8 una predilezione per le persone di origine asiatica, che si verificano nel 2-8 per cento dei pazienti con ipertiroidismo nei paesi asiatici. Segni e sintomi di ipertiroidismo solitamente accompagnano questi episodi acuti di debolezza muscolare e paralisi, ma possono essere minimi, e causare un’errata diagnosi di paralisi periodica familiare (vedi sotto). Come nel caso di paralisi periodica familiare, i sintomi rispondono rapidamente alla somministrazione di potassio.
\nLa paralisi periodica ipokaliemica famigliare \u00e8 una malattia autosomica dominante rara che \u00e8 stata associata a mutazioni del gene che codifica il recettore diidropiridinico, un regolatore dei canali di calcio. La malattia \u00e8 caratterizzata da improvvisi attacchi di paralisi muscolare associati ad una diminuzione del potassio sierico, spesso meno di 2,5 mmol per litro. Gli attacchi possono essere provocati da un elevato apporto di carboidrati o di sodio o uno sforzo fisico importante e di solito regrediscono spontaneamente in meno di 24 ore. Anche se l’ipokaliemia \u00e8 causata da uno spostamento di potassio nelle cellule, la somministrazione di potassio pu\u00f2 salvare la vita e deve essere dato per il trattamento di attacchi acuti. Vari approcci sono stati utilizzati per prevenire le recidive, con vari gradi di successo, tra cui la somministrazione di spironolattone, triamterene, e acetazolamide.
\nIl potassio sierico pu\u00f2 diminuire bruscamente in pazienti con delirium tremens, mediamente di 1,0 mmol per litro. La gravit\u00e0 di ipopotassiemia in questo disturbo \u00e8 correlata con la concentrazione plasmatica epinefrina, la riduzione del potassio \u00e8 dovuta alla stimolazione \u03b22-adrenergici che provocano uno spostamento di potassio nelle cellule.
\nL’ingestione accidentale di composti di bario provocano un\u2019 ipokaliemia, bloccando l’uscita del potassio dalle cellule, e nei casi pi\u00f9 gravi pu\u00f2 portare a debolezza muscolare, paralisi, e rabdomiolisi. Il bario provoca anche vomito e diarrea, entrambi i quali aggravano l\u2019ipopotassiemia, provocando la perdita di potassio . Il trattamento con potassio endovenosa deve essere iniziato rapidamente.
\nIl trattamento di una grave anemia perniciosa (ematocrito, <20 per cento) con la vitamina B12, provoca una riduzione acuta del potassio sierico a causa di un rapido assorbimento di potassio da parte delle nuove cellule formate. L\u2019ipokaliemia pu\u00f2 verificarsi anche dopo la trasfusione di sangue precedentemente congelato, presumibilmente a causa del richiamo di potassio di questi cellule.<\/p>\n
IPOPOTASSIEMIA INDOTTA DA RIDUZIONE DELL\u2019APPORTO
\nQuando l’assunzione di potassio si riduce a meno di 1 g al giorno (25 mmol al giorno), un\u2019 ipopotassiemia risultata perch\u00e9 l’escrezione renale di potassio non riesce a diminuire proporzionalmente. La riduzione isolata, di questa portata, nella assunzione di potassio richiede una dieta appositamente preparata, e quindi, l\u2019ipokaliemia risulta raramente dalla ridotta assunzione.
\nIPOPOTASSIEMIA INDOTTA DA PERDITE ANORMALI DI POTASSIO
\nLa concentrazione di potassio nelle feci \u00e8 80-90 mmol per litro, ma, a causa del basso volume di acqua nelle feci normali, solo circa 10 mmol di solito \u00e8 persa ogni giorno. Nelle sindromi diarroiche, la concentrazione di potassio nelle feci diminuisce, ma vengono perse gradi quantit\u00e0 di liquidi e quindi anche di potassio. Tutto ci\u00f2 che aumenta il volume delle feci, dalla diarrea infettiva alla diarrea indotta da chemioterapia possono causare una significativa perdita di potassio clinicamente significativa.
\nGrandi quantit\u00e0 di potassio vengono perse attraverso il rene nei pazienti con una variet\u00e0 di disturbi. Per facilit\u00e0 di diagnosi, questi disturbi sono classificati in base allo stato acido-base. Alcalosi metabolica ipokaliemia: \u00e8 una conseguenza quasi invariabile dell\u2019alcalosi metabolica. Nella forma pi\u00f9 comune, questo disturbo, induce una perdita selettiva cloruro causato per esempio dal vomito o dal drenaggio nasogastrico, sviluppando l\u2019ipokalemia durante l’induzione di alcalosi come risultato di un aumento delle perdite di potassio renale. Nella forma di alcalosi metabolica sensibile al cloruro, la somministrazione di cloruro corregge l\u2019alcalosi e permette la replezione di riserve corporee di potassio se l’assunzione di potassio per\u00f2 risulta adeguata. Pi\u00f9 raramente, l\u2019alcalosi metabolica si verifica indipendentemente dall\u2019esaurimento di cloruro a seguito di anomalie sistemiche o intrarenali che aumentano il riassorbimento del sodio nel nefrone distale.
\nLa pi\u00f9 comune di queste anomalie \u00e8 iperaldosteronismo primario, un disturbo spesso preannunciato da una grave ipokaliemia (potassio sierico <3,0 mmol per litro). Nei pochi pazienti affetti che non hanno ipokaliemia, la concentrazione di potassio nel siero \u00e8 quasi sempre al di sotto di 4,0 mmol per litro. L\u2019 ipokaliemia pu\u00f2 anche svilupparsi nei pazienti con sindrome di Cushing, ma di solito \u00e8 pi\u00f9 mite che in pazienti con iperaldosteronismo. Le anomalie genetiche che influenzano l’attivit\u00e0 dei trasportatori ionici renali, sono rare cause di alcalosi metabolica e di ipokaliemia. La sindrome di Liddle stimola il riassorbimento di sodio dalle cellule nel dotto collettore renale e causa una sindrome di apparente eccesso di mineralcorticoidi, cos\u00ec chiamata perch\u00e9 questo anomalo trasporto provoca un\u2019ipertensione arteriosa e un\u2019ipopotassiemia, ma le concentrazioni sieriche di aldosterone sono piuttosto basse.
\nIn altri due disturbi, mutazioni genetiche inattivano o ostacolano l’attivit\u00e0 nell\u2019ansa di Henle dei trasportatori del cloruro di sodio ( La sindrome di Bartter) e all’inizio tubulo distale (sindrome di Gitelman), causando alcalosi metabolica e ipopotassiemia senza ipertensione.
\nAcidosi metabolica ipokaliemia: \u00e8 una caratteristica cardinale dell\u2019 acidosi tubulare renale. Il grado di ipokalemia in questo disturbo non \u00e8 direttamente correlata al grado di acidosi ma pi\u00f9 probabilmente riflette il sodio alimentare, il consumo di potassio e le concentrazioni sieriche aldosterone. L\u2019ipokaliemia \u00e9 pericolosa per la vita (potassio sierico <2,0 mmol per litro) pu\u00f2 verificarsi in pazienti con acidosi tubulare distale renale non trattata. La somministrazione di bicarbonato di sodio migliora l’ipopotassiemia, ma la supplementazione di potassio \u00e8 di solito necessario su una base a lungo termine per gestire questa disturbo.
\nAltri disturbi come la perdita di magnesio, indotta sia dalla restrizione dietetica o che da perdita anormale, riduce la concentrazione di potassio intracellulare e causa perdita di potassio renale. La deplezione dei depositi di potassio intracellulare sembra essere dovuto alla riduzione di valore delle attivit\u00e0 della pompa della membrana cellulare Na + \/ K +-ATPasi, ma il meccanismo con cui la deplezione di magnesio provoca perdita renale di potassio non \u00e8 chiaro. L\u2019ipomagnesemia spesso coesiste con l\u2019ipopotassiemia sia a causa di farmaci (ad esempio, i diuretici e amfotericina B) o di malattia (ad esempio, l’iperaldosteronismo e diarrea) che causano la perdita di entrambi gli ioni, rendendo difficile la valutare se l’ipokaliemia \u00e8 causata dall\u2019 ipomagnesiemia o \u00e8 un\u2019effetto indipendente. Indipendentemente dalla causa, la capacit\u00e0 di correggere la carenza di potassio \u00e8 ridotta quando la carenza di magnesio \u00e8 presente, particolarmente quando la concentrazione sierica di magnesio \u00e8 inferiore a 0,5 mmol per litro. La somministrazione di magnesio migliora il deficit di potassio coesistente. Grave e spesso refrattario al trattamento \u00e9 l\u2019 ipopotassiemia che si verifica in pazienti con leucemia mieloide acuta, monomieloblastica o linfoblastica. La causa del difetto di escrezione renale di potassio \u00e8 sconosciuta. Se la remissione della leucemia \u00e8 raggiunto, l’ipopotassiemia si corregge spontaneamente.
\nNel diabete mellito non controllato, la perdita renale di glucosio provoca diuresi osmotica, aumentando il riassorbimento di sodio nel nefrone distale e promuovendo l’escrezione di potassio. Con glicosuria prolungata, vi \u00e8 un notevole impoverimento delle riserve corporee di potassio, ma l\u2019ipopotassiemia \u00e8 di solito lieve o assente, perch\u00e9 sia l\u2019\u200b\u200bipertono e la carenza di insulina impediscono l’ingresso di potassio nelle cellule. La carenza di potassio sottostante \u00e8 rapidamente smascherata quando viene data l’insulina, e si pu\u00f2 sviluppare una grave ipokaliemia, in particolare in pazienti con chetoacidosi diabetica,nei quali bisogna intraprendere una sostituzione aggressiva di potassio.
\nSOSTITUZIONE DI POTASSIO
\nLa sostituzione di potassio \u00e8 la terapia per ipokaliemia. Purtroppo, la somministrazione di potassio supplementare \u00e8 anche la pi\u00f9 comune causa di grave iperkaliemia nei pazienti che sono ricoverati in ospedale e questo rischio deve essere tenuto presente quando si inizia un trattamento sostitutivo. Il rischio \u00e8 evidentemente maggiore con la somministrazione di potassio per via endovenosa, che dovrebbe essere evitata se possibile. Quando potassio viene somministrato per via endovenosa, il tasso dovrebbe essere non pi\u00f9 di 20 mmoli per ora e il ritmo cardiaco del paziente deve essere monitorato. Il potassio orale \u00e8 pi\u00f9 sicuro, perch\u00e9 il potassio entra pi\u00f9 lentamente la circolazione. In mancanza di un fattore indipendente causando passaggi potassio transcellulare, l’entit\u00e0 del deficit di riserve corporee di potassio correla con il grado di ipokalemia. Visto che la sostituzione di potassio \u00e8 raramente urgente, si dovrebbe sempre iniziare a dosaggi bassi per evitare di indurre iperkaliemia. Una porzione di potassio somministrata viene comunque eliminata per via renale, anche in presenza di grave deplezione di potassio. Cos\u00ec, il potassio supplementare \u00e8 meglio somministrato in una dose moderata per via orale per un periodo di giorni o settimane per arrivare a correggere pienamente le perdite. Tre sali sono disponibili per reintegrare le riserve di potassio corpo: il cloruro di potassio, il fosfato di potassio e il bicarbonato di potassio (o un anione organico che \u00e8 un precursore metabolico di bicarbonato). Il fosfato di potassio \u00e8 usato per sostituire le perdite di fosfati e potassio combinato con bicarbonato o un anione organico \u00e8 consigliato solo quando la deplezione di potassio si verifica nel contesto di acidosi metabolica. In tutte le altre cause, il cloruro di potassio deve essere usato per la sua efficace nelle pi\u00f9 comuni cause di deplezione di potassio. Il cloruro di potassio pu\u00f2 essere somministrato sia in forma liquida o in compresse. Diverse preparazioni liquide sono disponibili, e ci sono due tipi di compresse a lento rilascio, una formulazione della matrice di cera e un a formulazione in micro-capsulata. Il potassio \u00e8 facilmente assorbito, indipendentemente dalla preparazione utilizzata. Le forme liquide sono meno costosi ma hanno un sapore sgradevole e spesso non sono ben tollerati. Le compresse a lento rilascio sono ben tollerate ma sono stati associati con ulcere e sanguinamenti del tratto gastrointestinale. Il rischio di tale complicanza, tuttavia, \u00e8 piuttosto bassa e sembra essere pi\u00f9 bassa con la preparazione micro-capsulata. Sebbene il calcolo della quantit\u00e0 di potassio necessario per sostituire la perdita che si \u00e8 verificata prima dell’inizio del trattamento \u00e8 semplice, non esiste una semplice formula per calcolare la quantit\u00e0 necessaria nei pazienti in cui la perdita di potassio \u00e8 continuativa. In genere, da 40 a 100 mmol di cloruro di potassio supplementare \u00e8 necessaria ogni giorno per mantenere le concentrazioni di potassio sierico vicino o all’interno del range di normalit\u00e0 nei pazienti trattati con diuretici e ipopotassiemia persistente. Il modo pi\u00f9 efficace per ripristinare i livelli sierici di potassio a concentrazioni normali, \u00e8 di utilizzare un secondo farmaco diuretico che inibisce l’escrezione di potassio, come ad esempio amiloride, triamterene, spironolattone. Anche se efficaci, questi farmaci possono causare iperkaliemia, di tanto in tanto pericolosa per la vita, anche quando somministrato in combinazione con un tiazidico o un diuretico dell\u2019ansa. Il rischio \u00e8 maggiore nei pazienti con diabete e insufficienza renale. I pazienti trattati con uno di questi diuretici risparmiatori di potassio dovrebbero avere la loro funzione renale e le concentrazioni di potassio sierico monitorati frequentemente. L’approccio pi\u00f9 sicuro per ridurre al minimo l’ipokaliemia \u00e8 quello di garantire un adeguato apporto di potassio nella dieta. Esistono liste con alimenti che hanno un alto contenuto di potassio. Il potassio contenuto in questi alimenti \u00e8 quasi interamente accoppiato con fosfato, piuttosto che con il cloruro e quindi non \u00e8 efficace nel riparare la perdita di potassio associata a deplezione di cloruro (da diuretici, vomito, o drenaggio nasogastrico) a meno che l’assunzione di cloruro \u00e8 adeguato. I sostituti del sale venduti nei supermercati contengono approssimativamente 12 mmol di potassio per grammo come il sale cloruro. Anche se sono efficaci nel correggere le perdite di potassio, l\u2019iperkaliemia \u00e8 una minaccia reale, se quantit\u00e0 eccessive sono ingeriti. L’approccio migliore \u00e8 quello di combinare una dieta ad alto contenuto di potassio o con una dose prescritta di cloruro di potassio o se necessario un risparmiatore di potassio.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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